Zdradliwy cud. Czy nadchodzi świat, w którym antybiotyki przestaną działać?

Jeszcze sto lat temu bakteryjne zapalenie płuc, zakażenie po skaleczeniu czy gruźlica często oznaczały wyrok śmierci. Odkrycie antybiotyków zmieniło historię medycyny i uratowało miliony ludzi. Dziś jednak naukowcy coraz częściej ostrzegają, że skuteczność tych leków maleje. O narastającym problemie antybiotykooporności opowiada dr Liam Shaw w książce „Zdradliwy cud. Co nas czeka, gdy antybiotyki przestaną działać”, wydanej przez Wydawnictwo Naukowe Helion.

Antybiotyki zmieniły świat

Trudno wskazać odkrycie, które wywarło równie ogromny wpływ na rozwój współczesnej medycyny jak antybiotyki. Dzięki nim możliwe stało się bezpieczne wykonywanie operacji, przeszczepów, leczenie nowotworów czy ratowanie wcześniaków. Choroby, które jeszcze w pierwszej połowie XX wieku zbierały śmiertelne żniwo, zaczęły być skutecznie leczone.

Jednak sukces antybiotyków ma również swoją ciemną stronę. Przez dziesięciolecia ich powszechne stosowanie – niekiedy niepotrzebne lub niewłaściwe – doprowadziło do coraz szybszego rozwoju oporności bakterii. Dziś antybiotykooporność uznawana jest za jedno z największych wyzwań zdrowia publicznego XXI wieku.

Historia, która pomaga zrozumieć współczesność

W książce „Zdradliwy cud” dr Liam Shaw nie przedstawia wyłącznie historii odkrywania kolejnych antybiotyków. Pokazuje również, jak rozwijała się nauka o bakteriach, dlaczego mikroorganizmy tak szybko przystosowują się do nowych leków i dlaczego wyścig między człowiekiem a bakteriami wciąż trwa.

Autor prowadzi czytelnika od pierwszych przełomowych odkryć mikrobiologii, przez złotą erę antybiotyków, aż po współczesne badania wykorzystujące sztuczną inteligencję do poszukiwania nowych substancji przeciwbakteryjnych.


Dlaczego ta książka jest ważna?

Publikacja łączy rzetelną wiedzę naukową z reporterskim stylem opowiadania. Dzięki temu skomplikowane zagadnienia mikrobiologii stają się zrozumiałe również dla osób spoza świata nauki.

To książka nie tylko o lekach, ale również o historii medycyny, biologii ewolucyjnej i przyszłości ochrony zdrowia. Pokazuje, że problem antybiotykooporności nie jest zagrożeniem odległej przyszłości, lecz wyzwaniem, z którym systemy ochrony zdrowia mierzą się już dziś.

Zdradliwy cud – dlaczego antybiotyki mogą przestać działać? Fragment książki Liama Shawa
Zdradliwy cud – dlaczego antybiotyki mogą przestać działać? Fragment książki Liama Shawa

Fragment książki

„Moce z ziemi. Streptomycyna”

Publikujemy fragment książki „Zdradliwy cud. Co nas czeka, gdy antybiotyki przestaną działać” autorstwa dr Liama Shawa dzięki uprzejmości Wydawnictwa Naukowego Helion.

Moce z ziemi.
Streptomycyna

Gleba to nie masa martwych szczątek […] ona tętni życiem [1].

— Selman Waksman i Robert Starkey

Dla Marcela Prousta dzieciństwo miało smak słodkiej okruszyny magdalenki zamoczonej w naparze z kwiatów lipy. Dla Selmana Waksmana był to zapach ziemi. Waksman urodził się w 1888 r. w rosyjskim miasteczku Nowa Pryłuka, obecnie leżącym w zachodniej Ukrainie. Jak sam mawiał, była to „zaledwie kropka na bezkresnych stepach”. Ani rolnicza, ani przemysłowa — nie wyróżniała się niczym szczególnym: po prostu „małe, zapomniane przez Boga miasteczko”[2] z surowymi zimami. Lata później, jako doktorant mieszkający w łagodnym klimacie Kalifornii, ze zdziwieniem odkrył w sobie tęsknotę za głębokimi śniegami i srogimi mrozami, ale najbardziej pamiętał zapach ziemi. „Ten aromat[3] czarnej gleby tak wypełnił moje płuca — pisał — że nigdy nie byłem w stanie go zapomnieć”.

Ta gleba to czarnoziem[4]: żyzna, czarna, miękka, o konsystencji pomiędzy aksamitem Guinnessa a gęstym ciastem czekoladowym, wilgotna i lepka. Prawie jedna czwarta[5] światowych zasobów tej gleby znajdowała się na Ukrainie. Żyzność czarnoziemu była legendarna. Plony mogły kiełkować na nim rok po roku, delikatne zielone pędy w morzu czarnej ziemi, bez wyczerpywania jej składników odżywczych. Kołdra czarnoziemu ogrzewała rosyjskie stepy: wielka ziemna narzuta rozciągająca się przez tysiące kilometrów kontynentu azjatyckiego, od Krymu po Syberię. Pod jej powierzchnią nieustannie toczył się cykl życia. Czarnoziem jest bogatą w humus, górną warstwą gleby powstałą z rozkładu materii organicznej, która tutaj może sięgać nawet dwóch metrów głębokości. Można włożyć do niej rękę aż po ramię, a nawet głębiej, na tyle, aby zanurzyć całe ciało. Wyobraź sobie, że możesz oddychać czarnoziemem. Mógłbyś zanurkować na najdalszym wschodnim krańcu Syberii, przebijając się przez zmrożoną warstwę, zanim pogrążyłbyś się w mulistej ciemności. Teraz, pod ziemią, mógłbyś płynąć na zachód przez większość rosyjskiego terytorium, nie wystawiając głowy ponad powierzchnię, słysząc jedynie stłumione odgłosy ludzkiego świata nad sobą, zanim wyłoniłbyś się z ziemistym pluskiem na brzegach Nowej Pryłuki.

Jeśli ziemia ma serce, to w czarnoziemie bije ono najmocniej. Coroczne cykle wzrostu i rozkładu wplatają się w bogactwo tej gleby, tworząc metaboliczny przypływ i odpływ składników odżywczych w rozległym lądowym morzu. Ten cykl jest zbyt powolny, aby dostrzec go ludzkim okiem, ale gdyby przyspieszyć czas, ujawniłby się jego dynamizm: susły mknące niczym futrzaste delfiny, przebijające się przez ławice wijących się robaków, uciekające przez mroźny powiew zimy w głębsze warstwy gleby, aby wrócić na powierzchnię w cudownym letnim cieple.

Pod stopami młodego Waksmana rokrocznie migrujące organizmy drążyły i przeczesywały glebę, przekształcając rozłożoną materię w kremową próchnicę: spiralne ścieżki dżdżownic i tunele susłów drążących swoje kretowiny[6]. Waksman spacerował[7] wzdłuż bruzd, podnosząc dżdżownice brudnymi palcami i obserwując, jak rośliny przebijają się ku górze. Żyto wyrosłe z czarnoziemu zostaje zmielone, a następnie przemienione w gorącym glinianym piecu w bochenek ciemnego chleba, niemal w kolorze samej gleby.

Biorąc pod uwagę takie tło, można było przewidzieć, że Waksman pozostanie zafascynowany glebą. Zrozumienie jej mikrobiologicznej różnorodności miało stać się głównym celem jego naukowej kariery. Mniej przewidywalne było to, że ta różnorodność kryła w sobie lekarstwo na jedną z najbardziej śmiercionośnych chorób zakaźnych na świecie.

Waksman nigdy nie zamierzał ratować świata. Jako nastolatek chciał zostać naukowcem zajmującym się rolnictwem. Początkowo studiował w Odessie, ale w 1910 r. wyemigrował do Ameryki, zmuszony do opuszczenia ojczyzny przez antysemickie pogromy. W Ameryce uczestniczył w pierwszym kursie[8] ogólnej bakteriologii. Patrząc przez mikroskop, poczuł zawrót głowy: mała próbka gleby zawierała „więcej żywych organizmów[9], o większej różnorodności form i rodzajów, niż ludzi w tak wielkiej metropolii jak Nowy Jork”. Było to niemal takie samo olśnienie, jakiego doświadczył Leeuwenhoek ponad dwa wieki wcześniej.

Kiedy Waksman studiował, wiele bakterii zostało już skatalogowanych — być może zbyt wiele. Bakteryjne zoo rozrastało się w niekontrolowany sposób. Biblią w tej dziedzinie[10], opublikowaną w 1900 r., był podręcznik A Manual of Determinative Bacteriology. Przypominający książkę z serii „wybierz własną przygodę”, kierował naukowca przez stronice pełne schematów, aby w końcu dotrzeć do właściwej nazwy organizmu obserwowanego pod mikroskopem. Szybko stał się przestarzały. W 1915 r. pewien amerykański bakteriolog ponuro zauważył, że „stwierdzenie[11], iż klasyfikacja bakterii jest w stanie chaosu, jest truizmem”. Każdy, kto próbował uporządkować ten rozrastający się bałagan, szybko odkrywał, że pozornie różne gatunki mogły być jednym i tym samym, podczas gdy inne nie miały żadnej klasyfikacji. Posiadając odpowiednie umiejętności i cierpliwość, uważny bakteriolog mógł odkryć nie tylko kilka gatunków, ale całe nowe gałęzie drzewa życia.

W tym przypadku pamięć wzrokowa Waksmana okazała się atutem. Jako dziecko w Nowej Pryłuce, wracając pewnego dnia z targu z siostrą Miriam, która była niemowlakiem, na rękach, został zaczepiony przez rabina[12], który zaciągnął go do synagogi. Skryba właśnie ukończył Sefer Torę, ręcznie przepisaną kopię Tory. Przy ponad 300 tys. pojedynczych hebrajskich znaków pewne błędy były nieuniknione. Rabin miał sprawdzić każde słowo. Tam, gdzie wydawało się, że mogło zawierać błąd, długoletnia tradycja nakazywała, aby testem dokładności było poproszenie dziecka o głośne przeczytanie fragmentu. Niewinność dziecka oznaczała, że można mu było zaufać, że przeczyta to, co naprawdę tam jest, a wszelkie potknięcia w piśmie skryby spowodują, że dziecko przeczyta każde niewłaściwe słowo. Na przykład w alfabecie hebrajskim piąta i ósma litera są łatwe do pomylenia (ה i ח). [PG1] Na nieszczęście rabina ośmioletni Waksman spieszył się do domu — i nie był niewinny. Zmuszony do studiowania Tory w szkole, zapamiętał już duże jej fragmenty. Zamiast odczytywać pismo skryby, rozpoznał fragment i wyrecytował go z pamięci. Wprowadzony w błąd rabin pozwolił mu odejść.

Podobnie jak alfabet hebrajski, wygląd bakterii mógł być zwodniczy. Tym, co wyróżniało dobrego taksonomistę bakterii, była umiejętność klasyfikowania niepewnych form widzianych pod mikroskopem, jakby przez zamglone szkło. Sztuka polegała na tym, aby patrzeć poza plamki i poplątane kształty, poza niedoskonały wygląd konkretnej komórki bakteryjnej, i dostrzec charakterystyczną formę gatunku. Te metody były rzemieślnicze, a Waksman miał zadatki na mistrza rzemiosła.

Spojrzenie Waksmana przez mikroskop nie było jego pierwszym spotkaniem z bakteriami. Gdy jako dziecko w latach 90. XIX w. zachorował na szkarlatynę[13], zaniepokojona matka czuwała przy jego łóżku. Ani Waksman, ani jego matka nie byliby w stanie zobaczyć bakterii paciorkowca wywołujących chorobę. Od nazwania tych bakterii do zakażenia Waksmana minęło zaledwie 30 lat, ale nawet znajomość przyczyny nie pomogłaby ani trochę w leczeniu. Była to era przed antybiotykami; jego przeżycie zawdzięczał bardziej przypadkowi niż czemukolwiek innemu, co mogła zrobić zaniepokojona matka. Potem, gdy Waksman miał dziewięć lat, jego życie zostało zmienione przez inny gatunek: maczugowiec błonicy (łac. Corynebacterium diphtheriae). Tych „maczugowatych” bakterii powodujących błonicę, chorobę, której nazwa pochodzi od greckiego słowa oznaczającego „skórzaną powłokę”, nie zobaczyłby gołym okiem mnożących się wewnątrz ciała jego dwuletniej siostrzyczki, ale widział skutki ich działania. Miriam poważnie zachorowała.

Błonica to straszny sposób na śmierć. Bakterie rozwijają się w gardle ofiary, pokrywając je toksyczną szarą błoną — „skórzaną powłoką”, od której choroba wzięła swoją nazwę — która w końcu dusi. Ludzkie ciało wytwarza przeciwciała, ale u małych dzieci ta obrona często jest niewystarczająca. W tamtych czasach jedynym skutecznym leczeniem była terapia surowicą: antytoksynę pozyskiwano poprzez wstrzykiwanie koniom bakterii maczugowca, a następnie przetaczano dzieciom oczyszczoną surowicę z końskiej krwi.

Gdy Miriam zachorowała, najbliższy zapas antytoksyny znajdował się w Kijowie, 320 km dalej. Pilnie zamówiono dostawę, ale przybyła za późno. Miriam zmarła w rodzinnym domu. Waksman był zdruzgotany. Dekady później wciąż był przepełniony żalem. „Kochałem moją małą siostrzyczkę! — pisał. — Tak bardzo jej potrzebowałem”[14]. Ten żal towarzyszył mu, zmieniając rozumienie jego własnej drogi — Waksman przerabiał ją i przepracowywał, aż w późniejszym życiu stwierdził[15], że śmierć Miriam położyła fundament pod jego pragnienie pokonania infekcji bakteryjnych. Ale jeśli takie właśnie było jego pragnienie, to wybór studiowania gleby był, na pierwszy rzut oka, dziwaczną decyzją.

Waksman wybrał niepopularny zakątek bakteryjnego świata. Większość badań nad mikrobami koncentrowała się na tych, które powodowały choroby: patogenach — dosłownie „wytwórcach cierpienia” w języku greckim. Wiele metod hodowli użytecznych dla rozwoju patogenów, takich jak hodowla na ekstraktach mięsnych, galaretkach z bulionu czy innych symulacjach wnętrza ciała, było bezużytecznych w przypadku innych rodzajów bakterii. Patogeny były bardziej stymulujące dla studentów, ale to nie czyniło ich najlepszym wprowadzeniem do ogólnej bakteriologii. Jak narzekał autor jednego z podręczników[16], nikt nie nauczałby chemii, zaczynając od dynamitu — a jednak w bakteriologii uczono studentów o tych najbardziej niebezpiecznych bakteriach, pozostawiając ich z wypaczonym wyobrażeniem tej dziedziny nauki. Ale Waksman wiedział, że mikroby kontrolują wszystkie procesy rozkładu i odrodzenia: od ich działań zależy życie roślin, zwierząt i całej ludzkości.

Po przyjeździe do Stanów Zjednoczonych Waksman podjął pracę na farmie swojego wuja w New Jersey. Zapisał się jako student na pobliski Rutgers Agricultural College. Pasja do mikrobiologii gleby pchnęła go na takie studia. Jednak mniej interesowały go inne przedmioty i gdzie tylko mógł, traktował je mało poważnie. Zmuszony do pisania obowiązkowego eseju z angielskiego co kwartał, zdecydował się pisać 16 razy z rzędu na ten sam temat: „Znieważone i uciskane[17] postaci w literaturze rosyjskiej”. Wszelkie umiejętności literackie, jakie posiadał, zostały skierowane na praktyczny cel: gdy miał 22 lata, jego artykuł Jak wyhodowałem stado kurczaków[18] dla „Rural New Yorkera” przyniósł mu 10 dolarów. Ukończył studia w 1915 r., przeniósł się do Kalifornii, aby uzyskać doktorat w 1918 r., i wrócił do Rutgers jako naukowiec zajmujący się glebą.

Waksman zdobył światową reputację lidera w wąskiej dziedzinie bakteriologii gleby, stając się mikrobowym rachmistrzem, katalogującym różnorodność glebowych mikroorganizmów. Podobnie jak inni bakteriolodzy zajmujący się glebą był czasami niemal dumny z nieistotności swojego przedmiotu dla chorób zakaźnych. Rozkoszował się różnymi metodami potrzebnymi do badania bakterii glebowych w porównaniu do patogenów. Idea, że mogłoby istnieć jakiekolwiek powiązanie między nimi, była absurdalna. To właśnie na konferencji poświęconej glebie w Rzymie w 1924 r. spotkał młodego naukowca o nazwisku René Dubos[19], który miał zmienić jego sposób myślenia.

René Dubos był francuskim naukowcem, urodzonym w 1901 r. w małej wiosce na północ od Paryża. Jako dziecko był zdrowy, ale w wieku ośmiu lat, po wygraniu wyścigu rowerowego, zachorował na infekcję gardła[20] — prawdopodobnie spowodowaną przez paciorkowce — która przerodziła się w ciężką gorączkę reumatyczną, chorobę zapalną z ostrym bólem stawów. Było to 25 lat przed Prontosilem. Dubos nie umarł, ale spotkało go coś, co było drugą najgorszą możliwą rzeczą dla ośmiolatka: 18 miesięcy przykucia do łóżka. Infekcja pozostawiła go na resztę życia z osłabionym sercem. Można by się spodziewać, że tak wczesne spotkanie z bakteriami zainspirowało go do zajęcia się mikrobiologią. Nic z tych rzeczy: negatywny wpływ choroby na jego edukację sprawił, że Dubos zdał egzaminy tylko do jednej instytucji, Institut National Agronomique, gdzie studenci uczyli się agronomii — nauki o zarządzaniu glebą i uprawami. Tak więc przez swoją chorobę wywołaną bakteriami Dubos stał się studentem rolnictwa.

Dla kolonialnych narodów europejskich uprawa była elementem cywilizacji. Ten sposób myślenia sugerował, że tubylcy niestosujący europejskich metod uprawy nie byli prawdziwymi właścicielami zamieszkiwanej przez siebie ziemi, co wygodnie pozostawiało ją gotową do przejęcia przez pierwszych Europejczyków, którzy na niej coś posiali. Zwiększanie żyzności gleby było jedną z kluczowych obsesji agronomii. Karol Marks argumentował, że podstawą kapitalistycznego sposobu produkcji było „wywłaszczenie[21] wielkiej masy ludzi z ziemi”. Agronomowie dążący do zwiększenia żyzności gleby, według Marksa, zakłócali tę historyczną relację i „okradali glebę”[22]. To sprawiało, że agronomia brzmiała o wiele bardziej ekscytująco, niż Dubos ją postrzegał[23]. Pociągała go możliwość dołączenia do szeregów kolonialnych administratorów i opuszczenia Francji na rzecz Indochin Francuskich. Ale nie tak miało być. Widmo jego wczesnej infekcji wciąż nawiedzało jego ciało i podczas szkolenia oficerskiego we francuskiej szkole wojskowej ze względu na słabe zdrowie został zdyskwalifikowany. [MS2] 

W lutym 1923 r.[24], po ukończeniu studiów, zamiast znaleźć się w Indochinach, był uwięziony w Europie, pracując w Międzynarodowym Instytucie Rolnictwa w Rzymie.

Rzym był niespokojnym miastem. Narodowa Partia Faszystowska niedawno zdobyła władzę w wyniku zamachu stanu — marszu na Rzym w październiku 1922 r. i wymuszenia mianowania Benita Mussoliniego na premiera. Pod rządami Mussoliniego reżim faszystowski dążył do zwiększenia zasięgu włoskiego imperium kolonialnego. Instytut Rolnictwa, założony w 1905 r., skupiał się na globalizacji metod rolniczych. Napływały tu raporty z całego świata, a Dubos sprowadzał je do zwięzłych, przystępnych streszczeń do redystrybucji. Wciąż nie wykazywał zauważalnego zainteresowania bakteriami: pisał o namacalnych rzeczach, takich jak pługi i kombajny, oraz zarządzaniu gruntami. Aż pewnego dnia, przeglądając stosy artykułów w ramach swojej rutynowej pracy, natknął się na tekst[25] rosyjskiego naukowca Siergieja Winogradskiego, który wzywał do stworzenia nowej dziedziny mikrobiologii — dynamicznej mikrobiologii gleby.

W przeciwieństwie do tego, w jaki sposób agronomia traktowała glebę — czyli jako zasób, który należy eksploatować — Winogradski wyrażał się o niej z czcią graniczącą z religijnością, jak o niebie wypełnionym anielskim chórem bakterii. „Gleba jest żyjącym światem[26] — pisał — nasyconym tętniącą masą mikroskopijnych istot, których różnorodność wymyka się wszelkiej wyobraźni”. Pod koniec XIX w. Winogradski, rosyjski arystokrata[27], który kształcił się jako pianista koncertowy, wyniósł tajemniczy, podziemny świat gleby nad ziemię. Wypełnił ziemią szklane kolumny i obserwował, jak organizmy zamieszkujące glebę rozdzielają się i formują w warstwy o różnych kolorach, niczym paski lodów neapolitańskich. W wieku zaledwie 49 lat Winogradski wycofał się z pracy naukowej z powodu problemów zdrowotnych. Jako zamożny właściciel ziemski spędził kolejne 17 lat, zarządzając rozległą posiadłością rolną i grając na pianinie. Jednak rewolucja rosyjska z 1917 r. wyraźnie pokazała, że ten feudalny styl życia jest skończony. W 1921 r. Winogradski uciekł z Odessy na pokładzie francuskiego okrętu wojennego go Marsylii, potem do Szwajcarii, Belgradu i wreszcie do Instytutu Pasteura w Paryżu, który przyznał mu nowe, własne laboratorium na zielonej posiadłości poza miastem. Właśnie tam pracował w czasie, gdy Dubos po raz pierwszy zetknął się z jego tekstami.

Dla Dubosa, wykształconego w jałowej i praktycznej dziedzinie agronomii kolonialnej, argumenty Winogradskiego były fascynujące. Ziemia była żywa: według Winogradskiego miała „charakterystyczne funkcje[28] żywego organizmu”. Zaledwie kilka tygodni po tym[29], jak Dubos po raz pierwszy przeczytał artykuł Winogradskiego, w Rzymie miała się odbyć konferencja poświęcona glebie. To była idealna okazja do spotkania z jego nowym bohaterem. Jednak w tłumie uczestników konferencji Dubos zbliżył się do wysokiego i imponującego[30] Rosjanina jedynie na odległość sześciu metrów.

Na szczęście Dubos zdołał poznać innych gleboznawców, w tym Waksmana, który zachęcił go do rozwijania nowo odkrytej pasji do bakterii glebowych i przyjazdu do Ameryki, aby pracować na Uniwersytecie Rutgersa. Tego lata pełen energii Dubos ukończył przyspieszony kurs bakteriologii, a następnie kupił bilet w jedną stronę na statek Rochambeau z Hawru do Nowego Jorku. Choć Waksman ledwie znał Dubosa, zaoferował mu możliwość przyjazdu i pracy na Uniwersytecie Rutgersa przy badaniach nad glebą. Możliwe, że usłyszał, co podobno powiedział inny Amerykanin w Rzymie: „Wiem, jak rozpoznać zwycięzcę[31], gdy go widzę”.

W swojej nowej roli mikrobiologa glebowego Dubos zafascynował się zdolnością gleby do samooczyszczania. Było to niemal banalne spostrzeżenie, ale gleba potrafiła wchłonąć i rozłożyć każdą materię organiczną — bez względu na to, jak trwałą — jeśli dać jej wystarczająco dużo czasu. Najpotężniejsze drzewa mogły zostać rozłożone przez maleńkie mikroby. Na Uniwersytecie Rutgersa Dubos zaczął od badania rozkładu celulozy, materiału wzmacniającego ściany komórkowe roślin. Pewnego dnia, odwiedzając Instytut Rockefellera w Nowym Jorku, usiadł podczas lunchu obok badacza medycznego o nazwisku Oswald Avery, który opowiadał o trudnościach w leczeniu infekcji bakteryjnych. Dubos doznał olśnienia[32], które połączyło ich dwa światy.

Wiele bakterii wywołujących infekcje było trudnych do zniszczenia, gdyż posiadały odpowiednik komórkowej tarczy. Jednym z przykładów były paciorkowce, a wśród nich gatunek, który w dzieciństwie wywołał u Waksmana szkarlatynę. Wiadomo było, że niektóre gatunki paciorkowca mają zjadliwe formy z twardą warstwą zewnętrzną zbudowaną z cząsteczek cukru zwanych polisacharydami. Ta „otoczka” wyewoluowała, aby oprzeć się atakowi układu odpornościowego. A jednak nie istniał materiał biologiczny, którego nie dałoby się rozłożyć: paciorkowce żyły od milionów lat, lecz ziemia nie była usłana ich otoczkami. Zatem, jak wszystkie materiały organiczne, otoczka musiała być przetwarzana w glebie. Oznaczało to, jak twierdził Dubos, że gdzieś musiał istnieć mikroorganizm zdolny ją zniszczyć, a tę wiedzę można było wykorzystać do stworzenia leku.

To twierdzenie było równie zuchwałe, co dziwaczne. Dubos, mikrobiolog glebowy, twierdził, że może odnieść sukces tam, gdzie zawiedli najlepsi lekarze świata. Avery potraktował ten pomysł na tyle poważnie, że zaproponował mu pracę w Instytucie Rockefellera. Dubos miał spróbować nauczyć się od bakterii glebowych, jak zniszczyć paciorkowca.

Dubos zaczął od gleby z torfowiska żurawinowego. Żurawiny preferują kwaśne warunki: ich idealne pH wynosi powyżej 4,2, ale poniżej 5,5 — nie tak kwaśne jak cytryna, ale gdzieś pomiędzy sokiem pomidorowym a czarną kawą. Zaadaptował metody, które znał od Winogradskiego: stworzył mikrokosmos torfowiska żurawinowego w laboratorium. Następnie rozpoczął proces wzbogacania, dostarczając swojemu miniaturowemu torfowisku oczyszczony ekstrakt, który wyprodukował z otoczki paciorkowców. Jeśli nie dodawał żadnego innego materiału, z czasem przetrwały tylko te bakterie, które były w stanie konsumować otoczkę. Z zadziwieniem obserwował, jak jego pomysł się sprawdza. Znalazł dowód na swoją ogólną hipotezę: cokolwiek chciałoby się rozłożyć, coś w glebie potrafiło to zrobić. Z czasem wyizolował nawet enzym odpowiedzialny za trawienie otoczki, ale okazało się, że trudno go oczyścić i zastosować u ludzi. Był to techniczny dowód na to, że badacz miał rację, ale nie przełomowe odkrycie, na które liczył.

Rzeczywiście, po odkryciu Prontosilu w 1935 r. i wynikającej z tego produkcji setek sulfonamidów wytwarzanych przez chemików w ich laboratoriach gleba musiała wydawać się rozczarowująca. Łatwo byłoby Dubosowi porzucić żmudną pracę polegającą na grzebaniu w torfowiskach żurawinowych, amatorskie zajęcie w porównaniu z potęgą nowoczesnej chemii przemysłowej. Ale wytrwał. W 1939 r. dokonał nowego i zadziwiającego odkrycia. Badał Bacillus brevis, nieszkodliwą bakterię Gram-dodatnią powszechnie występującą w glebie, karmiąc ją nie otoczką, ale całymi bakteriami w zawiesinie. Odkrył, że potrafi ona zabijać inne bakterie Gram-dodatnie, w jakiś sposób rozpuszczając je za pomocą molekularnej trucizny. Dubos gotował litry Bacillus brevis, a następnie redukował mieszaninę, jak kucharz przygotowujący bulion, tworząc lepką brązową masę — kolega wspominał, że wyglądała jak „nieokrzesana woskowina”[33]. Ta błotnista woskowina zawierała truciznę, którą Dubos nazwał gramicydyną. Oszacował, że u myszy z infekcjami bakteryjnymi gramicydyna działała 100 tys.[34] razy silniej niż sulfonamidy.

Na konferencji mikrobiologów w Nowym Jorku we wrześniu wspomnianego roku Dubos zaprezentował swoje odkrycie. Naukowcy rzadko używają rekwizytów, ale Dubos wyjął małą fiolkę gramicydyny i wyjaśnił publiczności, że zawiera ona wystarczającą ilość leku, aby leczyć 5 bln myszy[35]. Było to absurdalne stwierdzenie. Fiolka Dubosa przeczyła zdrowemu rozsądkowi — a jednak tak było.

Gramicydyna nie okazała się cudem, na który wielu miało nadzieję. Była zbyt toksyczna dla ludzkich komórek, aby można ją było bezpiecznie stosować wewnątrz organizmu, choć Dubos nigdy nie stracił podziwu dla jej mocy (nawet zaczął posypywać nią własny ogród)[36]. Ale była to nieintuicyjna iskra, która rozpaliła ogień. Jeśli idea leków pochodzących od mikroorganizmów tliła się wcześniej w umysłach kilku innych osób na widowni, teraz pożar się rozprzestrzenił. Pomógł w tym tlen rozgłosu. Jeden z artykułów prasowych opisywał pracę Dubosa jako „zabijanie tygrysa[37] nie tylko przez zastrzelenie go kulą […] ale przez polanie go roztworem, który redukuje go do kałuży rozłożonego mięsa”. Wśród publiczności w Nowym Jorku był tego dnia Howard Florey, który wrócił do Oksfordu i zintensyfikował badania Dunn School nad naturalnymi produktami, takimi jak penicylina. Obecny był również poprzedni mentor Dubosa w dziedzinie mikrobiologii gleby, Selman Waksman. Miesiąc po prezentacji Dubosa Waksman opublikował artykuł, w którym zauważył, że bakterie wywołujące choroby musiały przechodzić od ludzi do gleby przez tysiące lat, ale umykały naukowcom, gdy ci próbowali je wykryć: „Co się stało[38] ze wszystkimi bakteriami wywołującymi takie choroby jak tyfus, czerwonka, cholera, błonica, zapalenie płuc, dżuma, gruźlica, trąd i wiele innych?”. Być może znajdujące się w glebie jakieś inne mikroorganizmy były zdolne do niszczenia zabójców, jak sugerował Dubos.

Waksman uznał, że zbyt długo istniało wzajemne niezrozumienie między bakteriologami glebowymi a medycznymi. Wiedza o tych dwóch różnych światach rozwijała się bardziej równolegle niż w symbiozie. Teraz Waksman poszedł śladem Dubosa i połączył te dyscypliny, opracowując protokoły[39] hodowli bakterii glebowych i ludzkich razem. Te metody były sposobami na przesianie ogromnej różnorodności gleby w poszukiwaniu gatunków, które mogły pokonać patogen. Waksman wierzył, że jeśli wystarczająco często będzie zadawał to pytanie glebie, odpowiedź ostatecznie pojawi się na płytce agarowej.

Idąc śladem Dubosa, Waksman pokładał wiarę w mikroorganizmach i ich zdolności do wytwarzania cząsteczek, które można było przekształcić w leki. Poszukiwania były z konieczności nieprecyzyjne: nie była to mapa skarbów z zaznaczonym miejscem „X”, lecz cały niezbadany kontynent. Jedyne, co można było powiedzieć ogólnie, to że gleba zawierała cząsteczki wytworzone przez życie, które działały przeciwko innemu życiu. Francuski naukowiec pod koniec XIX w. ukuł termin antybioza na określenie ogólnego zjawiska „życia przeciwko życiu”, od lwa przeciwko zebrze po żółwia przeciwko sałacie. Na tej podstawie Waksman ostatecznie sformułował nazwę dla poszukiwanych cząsteczek: były to antybiotyki[40].

Na początku 1939 r. firma farmaceutyczna Merck zatrudniła Waksmana jako konsultanta, a wkrótce zarabiał on ponad 250 dolarów miesięcznie[41]. Waksman przewidywał, że penicylina i gramicydyna nie były wyjątkowe: wkrótce miał odkryć inne cząsteczki zwalczające choroby. Firma zaproponowała wzajemnie korzystne porozumienie. Waksman miał dzielić się nowymi substancjami odkrytymi w swoim laboratorium na Uniwersytecie Rutgersa, a w zamian firma Merck miała udostępniać mu wiedzę specjalistyczną oraz przeprowadzać testy i badania kliniczne. Na mocy umowy[42] podpisanej w listopadzie 1940 r. Merck miała otrzymać wyłączne prawa do produkcji i sprzedaży każdego antybiotyku odkrytego przez grupę Waksmana, płacąc Uniwersytetowi Rutgersa niewielkie tantiemy w wysokości 2,5% od sprzedaży netto.

Do 1943 r. nie zanotowano żadnych sukcesów, ale były dwa bliskie trafienia. Oba nowe antybiotyki wyglądały obiecująco, z tym że jeden zabijał wszystkie szczury laboratoryjne[43], a drugi działał na myszy, ale powodował niewydolność nerek u ludzi. A jednak tego lata, bardzo blisko miejsca, gdzie Waksman hodował stado kurczaków, które przyniosło mu honorarium w wysokości 10 dolarów, jego przewidywania miały się spełnić. Jednak nie miało to być jego odkrycie.

Podobnie jak Waksman, Albert Schatz[44] miał rosyjsko-żydowskie korzenie. Dorastał na farmie w Connecticut — pewnego lata spał nawet na łóżku polowym w kurniku — i zawsze planował tam wrócić. Ale po przyjeździe na Uniwersytet Rutgersa w wieku 18 lat w 1938 r., aby studiować rolnictwo, zafascynował się glebą w podobny sposób jak Dubos. W maju 1942 r. ukończył studia z najlepszym wynikiem, specjalizując się w gleboznawstwie. Jego ulubiony profesor nie miał dla niego funduszy, więc skupił się na swoim drugim wyborze: doktoracie z mikrobiologii u Waksmana, poszukując antybiotyków. Po zaledwie kilku miesiącach został wysłany na Florydę do służby wojskowej w czasie II wojny światowej na prawie rok, pracując w wojskowym laboratorium bakteriologicznym z patogenami. Ale zdecydował się wrócić. Mając skromne stypendium doktoranckie, Schatz oszczędzał pieniądze, śpiąc za darmo w pokoju uniwersyteckiej szklarni w zamian za podlewanie roślin i jedzenie produktów uprawianych w eksperymentach rolniczych. Prawie zawsze był głodny i miał mało czasu na cokolwiek poza swoimi badaniami. Zamiast testować mało obiecujące organizmy, które Waksman już znalazł, chciał szukać własnego nowego antybiotyku.

Jeden zabójca górował nad innymi: prątek gruźlicy (łac. Mycobacterium tuberculosis). Gruźlica, znana również jako suchoty, była chorobą o powolnym przebiegu. Zakażenie w dzieciństwie sprawiało, że prątek gruźlicy mógł pozostawać uśpiony przez lata. Był groźnym przeciwnikiem, całkowicie obojętnym na sulfonamidy i penicylinę, chronionym odporną, wysyconą substancjami lipidowymi ścianą komórkową, która osłaniała tę bakterię niczym kapsuła. Jego przodkowie pochodzili z gleby[45], ale powoli przystosowali się do życia w ludzkich płucach, unosząc się wraz z innymi mikrobami w kropelkach wyrzucanych z kaszlem. Gruźlica mogła przybierać różne formy, ale najbardziej znana była gruźlica płuc. Bakterie tworzyły skupiska w klatce piersiowej ofiary, unikając ataku układu odpornościowego. Chorzy mogli wydawać się zdrowi, dopóki nie zaczęli wykrztuszać krwi i ulegać wyniszczeniu. Chociaż liczba zakażeń drastycznie się zmniejszyła dzięki poprawie warunków mieszkaniowych i sanitarnych, gruźlica wciąż zabijała ponad 50 tys.[46] Amerykanów rocznie. Lekarze od dziesięcioleci próbowali znaleźć skuteczny sposób leczenia, niestety bez skutku.

Pole badań było usiane porażkami. Robert Koch, wielki niemiecki mikrobiolog, po raz pierwszy ogłosił odkrycie remedium w 1890 r. Jego rzekomy lek był przygotowywany z kultur samego prątka gruźlicy, zmieszanych z alkoholem cukrowym w celu wytworzenia substancji zwanej tuberkuliną, którą wstrzykiwano pod skórę. Początkowe podekscytowanie i radość zamieniły się w przygnębienie, gdy okazało się, że tuberkulina nie leczy pacjentów, a reputacja Kocha została trwale nadszarpnięta tym kompromitującym wydarzeniem. Inni badacze próbowali opracować szczepionkę, ale z niewielkim powodzeniem: najlepsza z nich, wytworzona przez dwóch francuskich badaczy w 1921 r., była skuteczna w mniej niż 20%[47].

Waksman już w 1931 r. wykazał, że prątki gruźlicy mogły przetrwać miesiącami w sterylnej glebie. Ale w niesterylnej ziemi znikały, co sugerowało, że inne bakterie glebowe atakowały je. Nigdy nie zidentyfikował tych bakterii, lecz gdy polecił Schatzowi zbadać nowe antybiotyki, Schatz testował bakterie glebowe przeciwko różnym patogenom, w tym nieszkodliwemu szczepowi prątka gruźlicy.

Schatz zainteresował się zdolnościami do zabijania dwóch szczepów Streptomyces griseus, bakterii, które wyizolował najpierw z gleby gospodarskiej obficie pokrytej obornikiem, a następnie ponownie z wymazu pobranego z gardła kurczaka[48]. W październiku 1943 r. potwierdził, że S. griseus może zabić wiele patogenów z jego czarnej listy, w tym prątka gruźlicy. Inna badaczka z laboratorium Waksmana, Elizabeth Bugie, zdołała wyizolować i oczyścić odpowiedzialny za to antybiotyk, który nazwali streptomycyną[49].

W lutym 1944 r. Waksman wysłał wstępną kopię artykułu do lekarzy z prestiżowej Kliniki Mayo[50], którzy byli zdumieni, że streptomycyna mogła zabić prątka gruźlicy. Natychmiast zachęcili Waksmana do przetestowania jej na prawdziwie śmiertelnym szczepie klinicznym. Przyzwyczajony do pracy z bakteriami glebowymi, które nie stanowiły zagrożenia dla ludzi, Waksman zbladł na myśl o niebezpiecznych szczepach prątka gruźlicy w swoim zwykłym laboratorium. Nie był to irracjonalny strach — wielu badaczy rzeczywiście zarażało się gruźlicą z próbek, nad którymi pracowali. Schatz jednak się nie wystraszył. Jako dziecko obserwował kondukt pogrzebowy mężczyzny, który zmarł na gruźlicę. Gdy czarny karawan, ciągnięty przez dwa czarne konie, przejeżdżał obok, wdowa po mężczyźnie biegła za karetą i rozpaczliwie drapała[51] w drzwi. Do marca 1944 r.[52] Schatz pracował już ze śmiertelnymi szczepami, chroniąc się poprzez płukanie ust płynem antyseptycznym. Czasami nocował w piwnicy, gdzie prowadził eksperymenty; zapraszał tam nawet swoją dziewczynę na okazjonalne randki. Waksman, w przeciwieństwie do niego, pozostawał „śmiertelnie przerażony”[53] chorobą, według Schatza, i ani razu nie zszedł do laboratorium, gdy rozpoczęły się eksperymenty.

Wyniki streptomycyny były obiecujące, ale lekarze z Kliniki Mayo chcieli przetestować ją na prawdziwych pacjentach. Oznaczało to, że Schatz musiał wyprodukować jej więcej. Piwnica zaczęła przypominać podziemny browar, z dwoma lub trzema szklanymi aparatami destylacyjnymi nieustannie bulgoczącymi mieszaniną bakterii glebowych i rozpuszczalników. Przypominało to Schatzowi nielegalną produkcję alkoholu, którą zajmował się jako młody chłopak w czasach prohibicji. Spał obok swoich destylatorów streptomycyny, aby móc je stale uzupełniać, a nocny stróż budynku budził go, gdy poziom płynu spadał poniżej czerwonej linii zaznaczonej ołówkiem.

Gdyby Waksman kiedykolwiek zajrzał do piwnicy Schatza, zapach mógłby wydać mu się znajomy. Oprócz streptomycyny Streptomyces griseus i inne pokrewne bakterie glebowe wytwarzają związek chemiczny zwany geosminą[54], który jest głównym składnikiem odpowiedzialnym za charakterystyczny zapach ziemi. Ten aromat pochodził od tych samych bakterii, które miały zrewolucjonizować medycynę i uczynić jednego z tych dwóch naukowców bogatym.

Gdy obiecujące właściwości streptomycyny stawały się coraz bardziej oczywiste, pojawiło się pytanie, czy jej produkcję można zwiększyć w taki sam sposób, jak w przypadku penicyliny. Jednak sytuacja była inna[55]: rząd USA nie wydał jeszcze żadnych środków na streptomycynę i nie posiadał do niej żadnych praw. Działo się tak, mimo że odkrycia dokonano na Uniwersytecie Rutgersa, który był uczelnią publiczną — ponieważ Waksman przekazał wszystkie przyszłe prawa firmie Merck. Lecz zaczął mieć wątpliwości co do tej umowy, która wydawała się coraz mniej korzystna. Jak by to wyglądało, gdyby wyszło na jaw, że oddał lek ratujący życie firmie, która teraz miała nad nim „całkowitą kontrolę”[56]? W czerwcu 1944 r. poprosił Merck[57] o zerwanie umowy, powołując się na potencjalną wartość antybiotyków dla sił zbrojnych i sytuację wojenną.

Dyrektor generalny firmy, George Wilhelm Merck, był imponującą postacią[58]: mierzył prawie dwa metry i ważył ponad 110 kg. Merck wciąż była firmą rodzinną, a jego ojciec był dyrektorem generalnym przed nim. Nadzorował on rozwój działu badawczego przedsiębiorstwa, zatrudniając naukowców bezpośrednio, a także współpracując z nimi, jak w przypadku umowy badawczej z Waksmanem. Teraz Waksman prosił Mercka o dobrowolne zrzeczenie się wyłącznego prawa do streptomycyny. Co zaskakujące, George Merck się zgodził. Rutgers i firma zawarli nową umowę. Patent na streptomycynę, zamiast być przypisany firmie Merck, miał zostać przyznany specjalnej fundacji badawczej na Uniwersytecie Rutgersa. Od tej pory Rutgers Foundation miała zarządzać[59] wszystkimi patentami pracowników uczelni. Merck miała zwracać 2,5% przychodów netto do Rutgersa, z tą różnicą, że jej licencja nie była już wyłączna; Rutgers mógł teraz udzielać licencji na streptomycynę również innym firmom.

Choć mogło się wydawać, że firma Merck dobrowolnie zrezygnowała z zysków dla dobra amerykańskich wysiłków wojennych, prawda była bardziej skomplikowana. Merck nie odeszła z pustymi rękami. Waksman popełnił błąd, podpisując umowę przekazującą prawa do wszystkich antybiotyków odkrytych na Uniwersytecie Rutgersa; teraz Rutgers musiał zapłacić za tę nieroztropność. Firma Merck zażądała zwrotu kosztów[60] już przeprowadzonych badań, co po negocjacjach ustalono na 500 tys. dolarów. George Merck nie był głupcem, a ponadto stał na czele rządowej agencji War Research Service[61]. Chociaż firma miałaby podstawy prawne do egzekwowania swojego monopolu i odmowy udzielenia licencji na streptomycynę innym firmom, taki ruch byłby niepatriotyczny. W rzeczywistości rząd USA prawie na pewno poczułby się zmuszony do interwencji i odebrania firmie jej praw, potencjalnie czyniąc ze streptomycyny kolejną penicylinę. Renegocjując umowę z Rutgersem, Merck przynajmniej odzyskała zainwestowane środki i zapewniła sobie udział swoich prawników w przygotowywaniu wniosku patentowego. To było kluczowe, bo jak Waksman przekonał się na własnej skórze, uzyskanie patentu na antybiotyk wytwarzany przez bakterie glebowe nie było łatwym zadaniem.

Powodem było to, że patenty były zarezerwowane dla wynalazków, a nie odkryć. Syntetyczny związek chemiczny mógł być opatentowany, jednak długoletnia zasada w amerykańskim prawie własności intelektualnej stanowiła, że żaden „produkt natury” — substancja występująca naturalnie — nie kwalifikował się do opatentowania. Ten argument był wykorzystywany[62] przez amerykański urząd patentowy (US Patent Office) do odrzucania patentów, które Merck i Waksman złożyli na dwa poprzednie nieudane antybiotyki odkryte na Uniwersytecie Rutgersa: produkt bakterii glebowych był z pewnością produktem natury, a nie wynalazkiem. Jednakże odpowiedzi Waksmana na zarzuty rzecznika patentowego, dzięki wsparciu prawników z firmy Merck, podważyły to twierdzenie. Argumentował on, że antybiotyki owe nie występowały w glebie i potrzebowały metod opisanych w patencie, by istnieć w wykrywalnych ilościach. Urząd ostatecznie zatwierdził patenty, chociaż firma Merck nie była w stanie na nich zarobić, ponieważ te antybiotyki okazały się niebezpieczne.

Prawny precedens, że antybiotyki niekoniecznie są „produktami natury”, był kuszący. Zarówno Prontosil, jak i penicylina nie miały ochrony patentowej. W przypadku Prontosilu stało się to na skutek samobójczej bramki firmy Bayer: nieświadomie patentując jego aktywny składnik (sulfanilamid) w 1908 r., pozbawili się jakiejkolwiek ochrony patentowej, gdy odkryto jego o wiele cenniejsze zastosowanie jako leku. Eksplozja leków sulfonamidowych po Prontosilu była ułatwiona przez brak patentu: można było stworzyć i opatentować setki nowych pochodnych leków o podobnych efektach, a żadna firma nie miała wyłącznych praw do centralnej cząsteczki, która umożliwiała całą tę innowację. W przypadku penicyliny kombinacja chaosu i konieczność wojennej współpracy ponownie doprowadziły do sytuacji, w której nie było patentu na samą cząsteczkę. Chociaż istniały patenty na konkretne procesy produkcyjne, żadna firma nie miała wyłącznego prawa własności do penicyliny.

Przedsiębiorstwo Merck właśnie zrezygnowało z wyłącznych praw do streptomycyny, ale te prawa były hipotetyczne: mimo nowego precedensu wciąż pozostawało otwartą kwestią, czy Uniwersytetowi Rutgersa w ogóle zostanie przyznany patent. Waksman z pewnością zdawał sobie sprawę z potrzeby obecności kosztownych prawników korporacyjnych firmy Merck, aby bronić jego sprawy.

We wrześniu 1944 r.[63], ok. roku po odkryciu streptomycyny, na biurko Waksmana trafiła tajna notatka. Gdy ją otworzył, od razu zagłębił się szczegóły. Lekarz opisał przypadek chorego dwutygodniowego niemowlęcia, którego ciało było opanowane przez bakterie. Infekcja zaczęła się w układzie moczowym dziecka i przedostała się do krwi, zanim rozprzestrzeniła się na błony otaczające mózg, powodując zapalenie opon mózgowych. Dziecko otrzymało dwa najnowsze leki na infekcje bakteryjne: sulfonamid o nazwie sulfadiazyna i penicylinę. Miały one pewien efekt, ale infekcja nadal postępowała. Dziecko było na skraju śmierci — ale wtedy lekarze spróbowali streptomycyny, podając zastrzyki eksperymentalnego leku co trzy godziny. Po kilku dniach leczenia infekcja zaczęła ustępować, a dziecko przeżyło.

Gdy Waksman odłożył list, musiał mieć w głowie gonitwę myśli. Dzięki temu raportowi, a także innym eksperymentom przeprowadzonym na ludziach, siła streptomycyny wydawała się coraz bardziej oczywista. Ale zamiast postrzegać tę sytuację jako owoc współpracy — wynikającej z wielu idei i koncepcji występujących w środowisku naukowym oraz ciężkiej pracy wykonanej przez wielu badaczy — on widział ją jako osobisty triumf. Choć kiedyś odmawiał wejścia do laboratorium Schatza, teraz usilnie próbował przedstawić siebie jako jedynego odkrywcę streptomycyny. Jak później sam napisał, postrzegał badaczy pracujących w jego laboratorium jako „palce swojej dłoni”. To wiele mówiąca metafora. Waksman widział Schatza jako kogoś, kto pracował dla niego, wykonując jedynie polecenia. Lubił też powtarzać inną analogię. Porównywał laboratorium do orkiestry. Był dyrygentem „prowadzącym i przydzielającym zadania członkom zespołu, z których nikt nie stworzyłby żadnej symfonii bez niego”[64].

Pojawił się oczywiście problem. Oryginalna publikacja na temat streptomycyny miała trzech autorów: Schatza, który wykonał większość pracy, Elizabeth Bugie, która jako pierwsza oczyściła antybiotyk, i Waksmana. Elizabeth, jako kobieta w zdominowanym przez mężczyzn świecie naukowców, była łatwa do pominięcia. Istniała szansa, że wkrótce wyjdzie za mąż i porzuci naukę. Pod presją Bugie podpisała oświadczenie[65], że Schatz i Waksman byli jedynymi odkrywcami antybiotyku. Później żałowała tej decyzji.

Jednak z Schatzem sprawa była bardziej skomplikowana, a jego roszczenia do streptomycyny były silniejsze niż Waksmana. To Schatz wyizolował szczep Streptomyces griseus, zauważył jego aktywność i przeprowadził pierwsze kluczowe eksperymenty. Miesiąc przed tym, jak tajna notatka trafiła na biurko Waksmana, on i Schatz podpisali w obecności prawników firmy Merck dokumenty uznające ich za równorzędnych współwynalazców. Tak też zostali opisani w ostatecznym wniosku patentowym[66]. Ale już w następnym miesiącu, w listopadzie 1944 r.[67], Waksman opublikował artykuł, w którym twierdził, że streptomycyna została odkryta według ścisłego sześcioetapowego protokołu jego własnego pomysłu. W rzeczywistości, jak musiał wiedzieć z pracy doktorskiej Schatza, ten nie stosował protokołu Waksmana. Stwierdzenie w jego artykule było kłamstwem. Gdyby Schatz postępował zgodnie z instrukcjami Waksmana, streptomycyna nie zostałaby odkryta.

Waksman kontynuował swoje machinacje. Przekonał niechętnego Schatza do podpisania dokumentów patentowych, twierdząc, że jest to konieczne, aby zapobiec przejęciu streptomycyny przez inną firmę. W 1946 r., wciąż czekając na decyzję urzędu wydającego patenty — Patent Office — Waksman wyjaśnił Schatzowi, że teraz formalnie zrzekną się swoich praw jako wynalazcy, podpisując dokumenty prawnie przyznające patent Rutgers Foundation. W zamian za podpis Schatz miał otrzymać symboliczny czek[68] na 1 dolara. Waksman przedstawił tę decyzję jako rezygnację z roszczeń do streptomycyny dla dobra ogółu. Nie powiedział Schatzowi, że zaledwie trzy dni wcześniej[69] podpisał osobną umowę z Rutgers Foundation. Z tantiem za streptomycynę wypłacanych tej fundacji 20% miało trafiać do Waksmana, a nic do Schatza.

Schatz nie wiedział o tym tajnym porozumieniu. Był zdezorientowany prawniczym językiem patentów i praw, po prostu robił to, o co prosił go zaufany przełożony, mimo że czuł się z tym nieswojo. Po uzyskaniu doktoratu w 1945 r. borykał się z problemami finansowymi. W pozornym geście spontanicznej hojności[70] Waksman wysłał mu czek na 500 dolarów, a potem kolejny, który Schatz grzecznie odrzucił, twierdząc, że jest już stabilny finansowo. Jednak czeki Waksmana nie były przejawem hojności, tylko poczucia winy.

Waksman kreował się na zbawcę. Twierdził, że rozesłał[71] bakterie produkujące streptomycynę do ponad stu potencjalnych producentów, podpisując z nimi „dżentelmeńskie umowy”, na mocy których mieli zwracać 2,5% swoich zysków Rutgers Foundation. Do 1947 r.[72] ta fundacja udzieliła licencji na produkcję streptomycyny 11 firmom. Oznaczało to, że w następnym roku ponad 99%[73] amerykańskiej produkcji antybiotyków dotyczyło leków bez wyłącznych patentów, co pomogło obniżyć ceny. Za kulisami sam Waksman bezpośrednio czerpał zyski z tej sprzedaży. Do końca września 1948 r. otrzymał ponad 187 tys. dolarów[74] z tantiem za streptomycynę, ok. dwudziestokrotności swojej rocznej pensji profesora.

Kiedy w 1945 r. podpisywali wniosek patentowy jako współwynalazcy, Schatz twierdził, że Waksman powiedział mu, iż są „partnerami w odkryciu streptomycyny”, ale „żaden z nas nie będzie czerpał finansowych korzyści z tego odkrycia”[75]. Niezależnie od tego, czy Waksman szczerze w to wierzył w tamtym czasie, czy nie, gdy Schatz odkrył, że Waksman jednak czerpie zyski finansowe, był wściekły. W 1950 r. podjął niezwykły krok[76] i pozwał Waksmana oraz Rutgers Foundation. Waksman próbował uniknąć zeznań, twierdząc, że jest zbyt zajęty, aby znaleźć na to czas, ale sędzia wydał wezwanie do stawienia się. Pod przysięgą Waksman okazał się niewiarygodnym świadkiem, zmieniając swoją wersję i uciekając się do ulubionej analogii z orkiestrą, aby umniejszyć rolę Schatza. Szybko stało się jasne, że sprawa Schatza jest poważna i ma on mocne argumenty. W grudniu 1950 r. prawnicy obu stron doszli do ugody. Schatz miał otrzymać 3% wszystkich tantiem za streptomycynę — i nie tylko Schatz. Reszta „orkiestry” Waksmana również miała zostać opłacona: 24 innych[77] byłych i obecnych członków laboratorium Waksmana otrzymało mniejsze procenty, nawet ci, którzy nie mieli nic wspólnego ze streptomycyną.

Waksman próbował opowiedzieć historię o własnym geniuszu i poświęceniu: wizjonerze naukowym, który dostrzegł to, czego inni nie mogli, który zmobilizował armię naukowców do wykonywania swoich poleceń i porzucił motyw zysku w dążeniu do świata, w którym gruźlica mogłaby zostać w końcu wyleczona. Był błyskotliwy, ale w każdym szczególe[78] rzeczywistość była dużo bardziej przyziemna. Nie był pierwszą osobą, która dostrzegła możliwość pozyskiwania leków z gleby. Nie dał Schatzowi instrukcji, które pozwoliły mu odkryć streptomycynę. I czerpał osobiste zyski z jej sprzedaży. Co tragiczniejsze, choć streptomycyna początkowo wydawała się cudownym lekiem na gruźlicę, jej ograniczenia szybko stały się oczywiste. George Orwell, poważnie chory na gruźlicę w 1948 r., usłyszał od swoich lekarzy, że warto spróbować nowego amerykańskiego antybiotyku. W tamtym czasie nie był on dostępny w Wielkiej Brytanii, więc Orwell musiał pociągnąć za polityczne sznurki, aby go sprowadzić. Niestety lek wywołał u Orwella straszne skutki uboczne i mężczyzna ponuro zauważył: „Przypuszczam[79], że ze wszystkimi tymi lekami to trochę jak z zatapianiem statku, żeby pozbyć się szczurów”. Nie poprawiło mu się i zmarł w styczniu 1950 r.

Orwell nie był osamotniony. Lekarze szybko zdali sobie sprawę, że streptomycyna nie jest tym wybawieniem od gruźlicy, na które liczyli. Jak Mary Barber wykazała w przypadku penicyliny, jej początkowa siła nie utrzymywała się długo. Mutacje oporności często czaiły się w chmurze wariantów wśród milionów komórek prątka gruźlicy, które tworzyły typową infekcję. Jeśli oporne komórki przetrwały, z czasem odzyskiwały przyczółek w organizmie. Wielu pacjentów przechodziło od choroby do zdrowia, zdumiewając się cudownym ocaleniem tylko po to, by wkrótce znów pogrążyć się w otchłani.

Schatz również popadł w zapomnienie, mimo korzystnego dla niego orzeczenia sądu. W 1952 r. Nagroda Nobla została przyznana samemu Waksmanowi. Narracja, którą Waksman tak błyskotliwie utkał, przekonała świat. Podczas wizyty w Szwecji[80], aby odebrać nagrodę, Waksman uczestniczył w oficjalnym otwarciu fabryki produkującej streptomycynę w towarzystwie szwedzkiego następcy tronu. Poprosił księcia, aby pochylił się i powąchał jedną z bakteryjnych kultur przed nimi. Miała ona niepowtarzalny zapach świeżo zaoranej gleby.


Dlaczego warto przeczytać całą książkę?

Choć publikowany fragment pokazuje jedynie niewielką część historii opisanej przez autora, dobrze oddaje charakter całej książki. Liam Shaw nie ogranicza się do opisu odkryć naukowych – pokazuje również ludzi stojących za największymi przełomami medycyny oraz mechanizmy, które sprawiają, że bakterie nieustannie wyprzedzają kolejne generacje leków.

To lektura dla lekarzy, farmaceutów, studentów kierunków medycznych, biologów, ale także wszystkich czytelników zainteresowanych historią nauki i przyszłością medycyny.

Zdradliwy cud – dlaczego antybiotyki mogą przestać działać? Fragment książki Liama Shawa

O książce

Liam Shaw

Zdradliwy cud. Co nas czeka, gdy antybiotyki przestaną działać

Wydawnictwo Naukowe Helion

Premiera: 23 czerwca 2026

360 stron


O AUTORZE

Dr Liam Shaw jest biologiem ewolucyjnym związanym z Uniwersytetem w Bristolu. W swoich badaniach zajmuje się ewolucją bakterii oraz mechanizmami rozwoju oporności na antybiotyki. Wcześniej prowadził badania na Uniwersytecie Oksfordzkim. Jest autorem licznych publikacji naukowych poświęconych mikrobiologii i biologii ewolucyjnej. Informacje o autorze pochodzą z materiałów prasowych wydawnictwa.


CZYTAJ TAKŻE:

Zostaw komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *

Przewijanie do góry